Brócolis pode amenizar danos renais provocados pela hiperglicemia persistente, condição típica do diabetes
O composto, conhecido como L-sulforafano, atua na ativação do Nrf2, um fator celular responsável por acionar mecanismos antioxidantes. Em ambientes com excesso de glicose, essa via de proteção costuma ter sua atividade reduzida, o que favorece o avanço das lesões nos rins. A informação é do jornal O Globo.
Em entrevista ao Jornal da USP, a professora Rita de Cássia Aleixo Tostes Passaglia, do Departamento de Farmacologia da FMRP e orientadora do estudo, destacou que o diabetes mellitus está entre as principais causas de doença renal crônica e insuficiência renal terminal no mundo. Segundo ela, a hiperglicemia é o principal marcador da doença, que muitas vezes só é diagnosticada quando já se encontra em estágio avançado. “Uma vez instalada, a doença tende a progredir e pode levar à necessidade de diálise ou transplante”, afirmou.
A pesquisadora explicou ainda que a nefropatia diabética se desenvolve de forma silenciosa. Mesmo sem sintomas, o rim passa por alterações estruturais e perda gradual de função, processo que pode evoluir para quadros graves. “Assim como a hipertensão compromete os rins, o rim doente também piora o risco cardiovascular, criando um ciclo prejudicial ao organismo”, ressaltou.
A investigação foi conduzida pelo professor Rafael Menezes da Costa, do Instituto de Ciências da Saúde da UFJ, durante seu pós-doutorado no Departamento de Farmacologia da FMRP, sob supervisão de Passaglia. Para o experimento, foram utilizados ratos da linhagem Wistar submetidos a uma dieta rica em açúcar por 12 semanas, modelo que reproduz alterações metabólicas semelhantes às observadas em pessoas com diabetes. O L-sulforafano foi administrado nas quatro semanas finais, com o objetivo de verificar se a ativação dessa via poderia reverter os danos renais.
Os pesquisadores analisaram indicadores de estresse oxidativo e inflamação, como a produção de radicais livres, a atividade de enzimas antioxidantes, entre elas superóxido dismutase e catalase, o grau de oxidação de proteínas, além de alterações estruturais dos rins e parâmetros de função renal, como creatinina e taxa de filtração glomerular.
Os resultados indicaram que a exposição prolongada à glicose elevada provocou lesões significativas. “Observamos dilatação dos túbulos, acúmulo de colágeno e expansão da matriz glomerular, sinais iniciais de fibrose renal”, explicou Costa. Também foi registrada piora da função renal, com queda da taxa de filtração glomerular, aumento da creatinina e níveis elevados de estresse oxidativo, capazes de danificar proteínas, lipídios e o DNA celular.
O cenário, no entanto, mudou após a introdução do L-sulforafano. De acordo com o pesquisador, o composto reativou o Nrf2, permitindo que o fator antioxidante voltasse a atuar no núcleo das células e restabelecesse a produção de enzimas responsáveis por neutralizar os radicais livres.
Com isso, houve redução do estresse oxidativo, diminuição da oxidação de proteínas e atenuação das principais alterações estruturais observadas nos rins, como o acúmulo de colágeno e a dilatação dos túbulos. Os parâmetros funcionais também apresentaram melhora, indicando recuperação parcial da capacidade de filtração do sangue.
“Esses achados ajudam a entender por que alguns pacientes desenvolvem insuficiência renal mesmo mantendo certo controle glicêmico. Se o Nrf2 permanece inibido, o sistema de defesa antioxidante continua comprometido”, explicou Costa.
Para os pesquisadores, os dados reforçam o potencial de compostos naturais como o L-sulforafano, ou de moléculas sintéticas com ação semelhante, como estratégias promissoras em estudos futuros e possíveis terapias complementares na prevenção da nefropatia diabética.
A próxima etapa do grupo é investigar se os mesmos efeitos podem ser observados em humanos e avaliar outros ativadores da via Nrf2. “Queremos saber se esse mecanismo também está presente em pacientes diabéticos e se substâncias naturais podem oferecer benefícios clínicos semelhantes”, concluiu Passaglia.
